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domingo, 19 de octubre de 2008
lunes, 17 de marzo de 2008
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La caries dental
Publicado por
Leto d-.-b
en
6:33
La caries dental es un proceso que puede tomar lugar en cualquier superficie del diente en la cavidad oral donde se permite que la placa dental (biofilm) se desarrolle por un periodo de tiempo. Aunque hay cerca de 300 especies bacterianas en la placa dental, no es ella una colescción desordenada de microorganismos. Es una acumulación ordenada que forma una comunidad con una fisiología colectiva.
Las bacterias en el biofilm están siempre metabólicamente activas, causando fluctuaciones en el pH. Éstas pueden causar una pérdida de mineral del diente cuando el pH baja. Eso es denominado desmineralización. Alternativamente hay una ganancia de mineral cuando el pH se incrementa. A esto se le denomina remineralización. El resultado acumulado de estos procesos de des- y remineralización puede ser una pérdida neta de mineral y se puede ver como una lesión cariosa. Alternativamente los cambios pueden ser tan leves que la lesión cariosa nunca se vuelve visible.
Las bacterias en el biofilm están siempre metabólicamente activas, causando fluctuaciones en el pH. Éstas pueden causar una pérdida de mineral del diente cuando el pH baja. Eso es denominado desmineralización. Alternativamente hay una ganancia de mineral cuando el pH se incrementa. A esto se le denomina remineralización. El resultado acumulado de estos procesos de des- y remineralización puede ser una pérdida neta de mineral y se puede ver como una lesión cariosa. Alternativamente los cambios pueden ser tan leves que la lesión cariosa nunca se vuelve visible.
El proceso carioso es la actividad metabólica en el biofilm. Este es un proceso localizado natural debido a la formación del biofilm y a su actividad metabólica (que no puede ser prevenida). Sin embargo, la progresión de la enfermedad puede ser controlada de tal forma que nunca se forme un lesión en el esmalte. Los procesos de des- y remineralización pueden ser modificados particularmente mediante perturbaciones regulares del biofilm con un cepillo dental y una pasta dental fluorada. Si el biofilm es total o parcialmente removido, la pérdida mineral puede ser detenida o aun revertida hacia una ganacia de mineral. El fluoruro en las pastas dentales retrasa la progresión de la la lesión inhibiendo la desmineralización y favoreciendo la remineralización.
La dieta juega un rol significativo en el proceso carioso porque las bacterias en el biofilm son capaces de fermentar los carbohidratos en nuestra dieta (cómo los azúcares sacarosa y glucosa) para producir ácido, causando que el pH de la placa caiga en 1-3 minutos. Desafortunadamente la placa se mantiene ácida por algún tiempo, tomado de 30-60 minutos para retornar a su pH normal en la región de 7 (neutro). La capacidad buffer de la saliva es importante en este retorno a la neutralidad y significa que cualquier persona con una boca seca es muy susceptible a la caries. Estos cambios en el pH pueden ser representados graficamente en un periodo de tiempo seguido a un enjuague con glucosa. (FIGURA)
Cualquier persona con una boca seca es muy susceptible a la caries.
El proceso carioso y la lesión cariosa
Las lesiones cariosas se pueden formar en cualquier superficie dental expuesta al medio oral; así se pueden fomar en el esmalte, cemento o dentina. Desafortunadamente la palabra caries es usada para denotar el proceso carioso que se presenta en el biofilm en un cavidad o superficie dental y la lesión cariosa que se forma en el tejido dental.
La lesión cariosa se forma como consecuencia directa de la actividad en el biofilm pero esta actividad no puede ser vista; es consecuencia del proceso carioso que el odontólogo ve y describe un lesión cariosa.
Retención de placa y sitios susceptibles
Cualquier sitio en la superficie dental que favorece la retención de placa es propenso a padecer caries dental. Los siguientes sitios favorecen particularmente la retención de placa:
Las lesiones cariosas se pueden formar en cualquier superficie dental expuesta al medio oral; así se pueden fomar en el esmalte, cemento o dentina. Desafortunadamente la palabra caries es usada para denotar el proceso carioso que se presenta en el biofilm en un cavidad o superficie dental y la lesión cariosa que se forma en el tejido dental.
La lesión cariosa se forma como consecuencia directa de la actividad en el biofilm pero esta actividad no puede ser vista; es consecuencia del proceso carioso que el odontólogo ve y describe un lesión cariosa.
La lesión cariosa se forma como consecuencia directa de la actividad en el biofilm.
Retención de placa y sitios susceptibles
Cualquier sitio en la superficie dental que favorece la retención de placa es propenso a padecer caries dental. Los siguientes sitios favorecen particularmente la retención de placa:
- Las fosas y fisuras en el esmalte en las superficies oclusales de las molares y premolares; la fosas y fisuras de la cara vestibular de molares y las fosas en palatino de los incisivos superiores.
- Las superficies cervicales proximales, justo cervical al área de contacto.
- El margen cervical de los dientes en el margen gingival. En pacientes con recesión gingival, el área de retención de placa es en la superficie de raíz expuesta.
- El margen de las restauraciones, particulrmente donde hay un amplio espacio entre la restauración y el diente o aquellas donde la restauración sobrepasa el margen de la cavidad.
En las personas jóvenes, es más común que se desarrolle caries en las fosas y fisuras que en zonas proximales y en las zonas vestibulares o linguales. Caries proximales posteriores son más comunes que las caries proximales anteriores. Sin embargo, en paciente mayores las superficies radiculares expuestas por recesión gingival pueden ser los sitios predominantes donde la caries se presente.
La caries en los márgenes de las restauraciones deben ser, en un mundo perfecto, la lesión menos común. Sin embargo, mientras que colocar un relleno puede hacer más fácil para el paciente la limpieza debido a que el "agujero" está restaurado, el material de relleno no previene la formación de placa en el tejido dental próximo a él. A menos que sea regularmente perturbada por el paciente, una nueva lesión se desarrollará. Es muy fácil de olvidar que la acción destructora está en el biofilm y que la lesión, la cual ha sido removida y reemplazada con un material de relleno, simplemente refleja la actividad del biofilm.
Severidad o rapidez de ataque
Bajo condiciones noramles el diente es bañado continuamente en por saliva, la cual es capaz de remineralizar las lesiones cariosas tempranas porque está supersaturada con iones calcio y fosfato.
La caries dental puede ser clasificada de acuerdo a la severidad o rapidez del ataque, y diferentes dientes y superficies están involucrados dependiendo de la severidad. Así en un caso promedio sólo los dientes y superficies más vulnerables son atacados, como las fosas y fisuras oclusales. Un ataque moderado puede involucrar superficies oclusales y proximales de los dientes posteriores y en un ataque severo las superficies bucal y lingual próximas al margen gingival y los dientes anteriores, las cuales de otro modo permaneces libres de caries, también se vuelven cariosas.
La caries en los márgenes de las restauraciones deben ser, en un mundo perfecto, la lesión menos común. Sin embargo, mientras que colocar un relleno puede hacer más fácil para el paciente la limpieza debido a que el "agujero" está restaurado, el material de relleno no previene la formación de placa en el tejido dental próximo a él. A menos que sea regularmente perturbada por el paciente, una nueva lesión se desarrollará. Es muy fácil de olvidar que la acción destructora está en el biofilm y que la lesión, la cual ha sido removida y reemplazada con un material de relleno, simplemente refleja la actividad del biofilm.
Severidad o rapidez de ataque
Bajo condiciones noramles el diente es bañado continuamente en por saliva, la cual es capaz de remineralizar las lesiones cariosas tempranas porque está supersaturada con iones calcio y fosfato.
La caries dental puede ser clasificada de acuerdo a la severidad o rapidez del ataque, y diferentes dientes y superficies están involucrados dependiendo de la severidad. Así en un caso promedio sólo los dientes y superficies más vulnerables son atacados, como las fosas y fisuras oclusales. Un ataque moderado puede involucrar superficies oclusales y proximales de los dientes posteriores y en un ataque severo las superficies bucal y lingual próximas al margen gingival y los dientes anteriores, las cuales de otro modo permaneces libres de caries, también se vuelven cariosas.
Caries rampante
Caries rampante es el término usado para describir una destrucción repentina y rápida de muchos dientes, frecuentemente involucrando superficies de dientes que normalmente están relativamente libres de caries. La caries rampante es más comunmente observada en la dentición primaria de infantes que usan biberón azucarados continuamente. También se puede ver en la dentición permanente de adolescentes y usualmente es debido a snacks cariogénicos y bebidas dulces entre comidas. También se ve en bocas donde hay una marcada reducción del flujo salival (xerostomía). Radiación en la región de las glándulas salivales, usadas en el tratamiento de algún crecimiento maligno y el Síndrome de Sjögren, una condición autoinmune que involucra las glándulas salivales, son las causas más comunes de xerostomía severa. Además, un gran número de fármacos, como antihipertensivos, tranquilizantes, antidepresivos y diuréticos, disminuyen el flujo salival.
El manejo de la caries rampante es más difícil que el manejo de caries que ha tenido un desarrollo lento debido a su extensión y a la velocidad con que progresa. Sin embargo, el tratamiento es el mismo en principio. La enfermedad es manejada previniendo una mayor progresión y estabilizando las lesiones existente antes de restaurar los dientes permanentemente. Si la caires no es manejada con un tratamiento preventivo, el tratamiento restaurador caerá en un ciclo de restauración, resurgimiento de caries y nuevamente restauración, así sucesivamente hasta que se llegue a la extracción.
Caries detenida
La caries detenida es, en contraste a la caries rampante, un término que describe lesiones cariosas que no progresan. Se observa cuando el entorno oral ha cambiado de condiciones predisponentes a caries a condiciones que tienden a demorar el progreso de la lesión. (FIGURA).
El proceso carioso en el esmalte
La evidencia más temprana clínicamente visible de la caries del esmalte es la mancha blanca. el color de la lesión se distingue del esmalte sano adyacente, pero en esta estapa no hay cavidad y el esmalte debajo de la mancha blanca es duro. En la lesión activa puede tener una superficie porosa porque ha habido una disolución directa de la superficie externa del esmalte. A veces la lesión es brillante y esto puede indicar que se está aplicando un buen control de placa y que éste ha permitido reestablecer el esmalte. Esta lesión se detiene y a veces puede verse marrón debido a los pigmentos exógenos absorbidos por esta superficie porosa. Ambos tipos de lesiones, blancas y marrones, pueden estar presentes en boca por algunos años, mientras la lesión no progrese.
Si la lesión temprana del esmalte progresa, la superficie intacta se rompe, formando un defecto físico en la superficie (cavitación). La formación de placa continúa dentro de la cavidad y esta puede no ser accesible a los implementos de limpieza como el cepillo dental y el hilo dental. Por esta razón una lesión cavitada es más propensa a progresar, aunque también puede quedar detenida, si el paciente es capaz de limpiarla.
Las fosas y fisuras con areas de obvia retención, formación y maduración de placa. La lesión se forma en la entrada de la fisura, y los dientes en erupción son particularmente susceptibles a la retención de placa. Hay dos razones para esto. La primera es que los niños, especialmente los más pequeños, no son adeptos a remover placa. En segundo lugar, los dientes en erupción están por debajo de la línea oclusal y el cepillo no llega a ellos normalmente, a menos que se angule el cepillo para limpiar esa zona específicamente.
(FIGURA)
El proceso carioso en la dentina
Histológicamente, la lesión cariosa puede estar en dentina antes de que se forme una cavidad en el esmalte. En una superficie oclusal la lesión se vuelve más ancha mientras más se aproxime a la unión esmalte-dentina. Eventualmente una cavidad se forma y ahora el agujero se llena de placa y el biofilm descansa directamente en la dentina expuesta. En esta etapa la desmineralización se esparce lateralmente a lo largo de la unión emalte-dentina, socavando el esmalte.
El esmalte socavado no tiene soporte y debido a las fuerzas oclusales (de la masticación) se fractura, produciendo una gran cavidad.
Reacciones defensivas de la Pulpa-Dentina
La dentina es un tejido vital que contiene las extensiones citoplasmáticas de los odontoblastos y debe ser considerada junto con la pulpa ya que los dos tejidos están íntimamente conectados. El complejo pulpa-dentina, como cualquier otro tejido vital en el cuerpo, es capaz de defenderse. El estado del tejido en cualquier momento va a depender de el balance entre las fuerzas de ataque y las reacciones de defensa. Las importantes reacciones de defensa son la esclerosis tubular dentro de la dentina, dentina reaccionaria en la interfase entre dentina y pulpa e inflamación de la pulpa.
La esclerosis tubular ocurre a través de la precipitación de minerales en el espacio tubular y es protectora ya que reduce la permeabilidad de la dentina, inhibiendo la penetración de ácidos y toxinas bacterianas. La dentina reaccionaria se forma por los odontoblastos bajo estímulo carioso. Una lesión de progreso lento puede dar tiempo para que se forme una considerable cantidad de dentina reaccionaria en respuesta, mientras que con lesiones más agresivas la respuesta puede ser desorganizada o incluso inexistente. La limpieza regular del biofilm de la superficie de la lesión conlleva al detenimiento de la lesión y éstas reacciones de defensa predominan.
Inflamación es la respuesta fundamental de todos los tejidos conectivos vasculares ante cualquier injuria. La inflamación de la pulpa (pulpitis) puede, como en cualquier otro tejido, ser aguda o crónica. en un lesión cariosa de progreso lento, las toxinas que alcanzan la pulpa pueden provocar una inflamación crónica. Sin embargo, una vez que los organismos alzanzan la pulpa (una exposición cariosa), se produce una inflamación aguda.
La reacción inflamatoria tiene componentes vasculares y celulares. En la inflamación crónica los componentes celulares predominan y puede haber una producción incrementada de colágeno, conduciendo a fibrosis pero sin alterar la vitalidad del diente. Sin embargo, en la inflamación aguda predominan cambios vasculares.
La causa más común de inflamación pulpar es la infección de la misma, y la fuente de microorganismos más común es la caries dental. La caries de dentina resultará en inflamación pulpar y células inflamatorias crónicas (macrófagos, linfocitos y células plasmáticas) que se infiltran en la pulpa cerca la capa de odontoblastos. De hecho, esta infiltración puede incluso ser vista en la caries de esmalte inicial. Esta reacción inflamatoria crónica es principalmente debido al movimiento de toxinas bacterianas a través de los túbulos dentinarios. Después de la exposición pulpar, las bacterias pueden ingresar a la pulpa. Ahora predominarán los leucocitos polimorfonucleares, y la inflamación aguda sobreviene y se esparce a través de la pulpa, resultando en necrosis pulpar.
Uno de los objetivos de la preparación de la cavidad para el material de relleno es remover el biofilm bacteriano que es causa del proceso carioso antes de que la esposición pulpar ocurra. Una vez que los irritantes bacterianos son removidos, la inflamación local que causaron tiende a sanar, luego de que se haya colocado un material de relleno no irritante.
Cambios degenerativos o destructivos en la dentina
Estos incluyen la desmineralización de la dentina, la destrucción de la matriz orgánica y el daño y muerte de odontoblastos. Debido que el esmalte afectado por caries es poroso, ácidos, enzimas y otros estímulos químicos de la superficie del diente alcanzarán la dentina externa, evocando una respuesta en el complejo pulpa-dentina. Así, los cambios degenerativos y reparativos empiezan antes de que la cavitación del esmalte ocurra y mientras los microorganismos están aún confinados a la superficie dental. Con la cavitación del esmalte, las bacterias tienen acceso directo a la dentina y el tejido se infecta.
Caries rampante es el término usado para describir una destrucción repentina y rápida de muchos dientes, frecuentemente involucrando superficies de dientes que normalmente están relativamente libres de caries. La caries rampante es más comunmente observada en la dentición primaria de infantes que usan biberón azucarados continuamente. También se puede ver en la dentición permanente de adolescentes y usualmente es debido a snacks cariogénicos y bebidas dulces entre comidas. También se ve en bocas donde hay una marcada reducción del flujo salival (xerostomía). Radiación en la región de las glándulas salivales, usadas en el tratamiento de algún crecimiento maligno y el Síndrome de Sjögren, una condición autoinmune que involucra las glándulas salivales, son las causas más comunes de xerostomía severa. Además, un gran número de fármacos, como antihipertensivos, tranquilizantes, antidepresivos y diuréticos, disminuyen el flujo salival.
El manejo de la caries rampante es más difícil que el manejo de caries que ha tenido un desarrollo lento debido a su extensión y a la velocidad con que progresa. Sin embargo, el tratamiento es el mismo en principio. La enfermedad es manejada previniendo una mayor progresión y estabilizando las lesiones existente antes de restaurar los dientes permanentemente. Si la caires no es manejada con un tratamiento preventivo, el tratamiento restaurador caerá en un ciclo de restauración, resurgimiento de caries y nuevamente restauración, así sucesivamente hasta que se llegue a la extracción.
Caries detenida
La caries detenida es, en contraste a la caries rampante, un término que describe lesiones cariosas que no progresan. Se observa cuando el entorno oral ha cambiado de condiciones predisponentes a caries a condiciones que tienden a demorar el progreso de la lesión. (FIGURA).
El proceso carioso en el esmalte
La evidencia más temprana clínicamente visible de la caries del esmalte es la mancha blanca. el color de la lesión se distingue del esmalte sano adyacente, pero en esta estapa no hay cavidad y el esmalte debajo de la mancha blanca es duro. En la lesión activa puede tener una superficie porosa porque ha habido una disolución directa de la superficie externa del esmalte. A veces la lesión es brillante y esto puede indicar que se está aplicando un buen control de placa y que éste ha permitido reestablecer el esmalte. Esta lesión se detiene y a veces puede verse marrón debido a los pigmentos exógenos absorbidos por esta superficie porosa. Ambos tipos de lesiones, blancas y marrones, pueden estar presentes en boca por algunos años, mientras la lesión no progrese.
Si la lesión temprana del esmalte progresa, la superficie intacta se rompe, formando un defecto físico en la superficie (cavitación). La formación de placa continúa dentro de la cavidad y esta puede no ser accesible a los implementos de limpieza como el cepillo dental y el hilo dental. Por esta razón una lesión cavitada es más propensa a progresar, aunque también puede quedar detenida, si el paciente es capaz de limpiarla.
Las fosas y fisuras con areas de obvia retención, formación y maduración de placa. La lesión se forma en la entrada de la fisura, y los dientes en erupción son particularmente susceptibles a la retención de placa. Hay dos razones para esto. La primera es que los niños, especialmente los más pequeños, no son adeptos a remover placa. En segundo lugar, los dientes en erupción están por debajo de la línea oclusal y el cepillo no llega a ellos normalmente, a menos que se angule el cepillo para limpiar esa zona específicamente.
(FIGURA)
El proceso carioso en la dentina
Histológicamente, la lesión cariosa puede estar en dentina antes de que se forme una cavidad en el esmalte. En una superficie oclusal la lesión se vuelve más ancha mientras más se aproxime a la unión esmalte-dentina. Eventualmente una cavidad se forma y ahora el agujero se llena de placa y el biofilm descansa directamente en la dentina expuesta. En esta etapa la desmineralización se esparce lateralmente a lo largo de la unión emalte-dentina, socavando el esmalte.
El esmalte socavado no tiene soporte y debido a las fuerzas oclusales (de la masticación) se fractura, produciendo una gran cavidad.
Reacciones defensivas de la Pulpa-Dentina
La dentina es un tejido vital que contiene las extensiones citoplasmáticas de los odontoblastos y debe ser considerada junto con la pulpa ya que los dos tejidos están íntimamente conectados. El complejo pulpa-dentina, como cualquier otro tejido vital en el cuerpo, es capaz de defenderse. El estado del tejido en cualquier momento va a depender de el balance entre las fuerzas de ataque y las reacciones de defensa. Las importantes reacciones de defensa son la esclerosis tubular dentro de la dentina, dentina reaccionaria en la interfase entre dentina y pulpa e inflamación de la pulpa.
La esclerosis tubular ocurre a través de la precipitación de minerales en el espacio tubular y es protectora ya que reduce la permeabilidad de la dentina, inhibiendo la penetración de ácidos y toxinas bacterianas. La dentina reaccionaria se forma por los odontoblastos bajo estímulo carioso. Una lesión de progreso lento puede dar tiempo para que se forme una considerable cantidad de dentina reaccionaria en respuesta, mientras que con lesiones más agresivas la respuesta puede ser desorganizada o incluso inexistente. La limpieza regular del biofilm de la superficie de la lesión conlleva al detenimiento de la lesión y éstas reacciones de defensa predominan.
Inflamación es la respuesta fundamental de todos los tejidos conectivos vasculares ante cualquier injuria. La inflamación de la pulpa (pulpitis) puede, como en cualquier otro tejido, ser aguda o crónica. en un lesión cariosa de progreso lento, las toxinas que alcanzan la pulpa pueden provocar una inflamación crónica. Sin embargo, una vez que los organismos alzanzan la pulpa (una exposición cariosa), se produce una inflamación aguda.
La reacción inflamatoria tiene componentes vasculares y celulares. En la inflamación crónica los componentes celulares predominan y puede haber una producción incrementada de colágeno, conduciendo a fibrosis pero sin alterar la vitalidad del diente. Sin embargo, en la inflamación aguda predominan cambios vasculares.
La causa más común de inflamación pulpar es la infección de la misma, y la fuente de microorganismos más común es la caries dental. La caries de dentina resultará en inflamación pulpar y células inflamatorias crónicas (macrófagos, linfocitos y células plasmáticas) que se infiltran en la pulpa cerca la capa de odontoblastos. De hecho, esta infiltración puede incluso ser vista en la caries de esmalte inicial. Esta reacción inflamatoria crónica es principalmente debido al movimiento de toxinas bacterianas a través de los túbulos dentinarios. Después de la exposición pulpar, las bacterias pueden ingresar a la pulpa. Ahora predominarán los leucocitos polimorfonucleares, y la inflamación aguda sobreviene y se esparce a través de la pulpa, resultando en necrosis pulpar.
Uno de los objetivos de la preparación de la cavidad para el material de relleno es remover el biofilm bacteriano que es causa del proceso carioso antes de que la esposición pulpar ocurra. Una vez que los irritantes bacterianos son removidos, la inflamación local que causaron tiende a sanar, luego de que se haya colocado un material de relleno no irritante.
Cambios degenerativos o destructivos en la dentina
Estos incluyen la desmineralización de la dentina, la destrucción de la matriz orgánica y el daño y muerte de odontoblastos. Debido que el esmalte afectado por caries es poroso, ácidos, enzimas y otros estímulos químicos de la superficie del diente alcanzarán la dentina externa, evocando una respuesta en el complejo pulpa-dentina. Así, los cambios degenerativos y reparativos empiezan antes de que la cavitación del esmalte ocurra y mientras los microorganismos están aún confinados a la superficie dental. Con la cavitación del esmalte, las bacterias tienen acceso directo a la dentina y el tejido se infecta.
Etiquetas: Caries dental
domingo, 16 de marzo de 2008
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Leto d-.-b
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11:25
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Leto d-.-b
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11:23
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